Inflamación y daño pulmonar en infección por COVID-19
Abstract
La enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19), causada por el coronavirus de tipo 2 causante del síndrome respiratorio agudo severo (SARS-CoV-2), destaca por su alto nivel de transmisibilidad y morbilidad en la población general, pudiendo generar cuadros letales en individuos con enfermedades de base. Dicha infección se caracteriza principalmente por afectar al sistema respiratorio, produciendo un cuadro de síndrome gripal, asociado con mialgias, cefaleas, anosmia y ageusia, entre otros. Los mecanismos inmunológicos dirigidos contra el SARS-CoV-2 están mediados por células inmunes innatas que expresan receptores capaces de reconocer patrones moleculares asociados a este patógeno, relacionado a un ambiente pro-inflamatorio, necesario para controlar la infección, y que participa en la activación de la respuesta inmune adaptativa. Este proceso está representado por la producción de anticuerpos contra antígenos virales por parte de linfocitos B, y por la activación de linfocitos T CD4+ y CD8+. Sin embargo, en ciertos individuos, la respuesta inmune puede ser excesiva, produciéndose un aumento significativo en los niveles de distintas citoquinas pro-inflamatorias, causando un cuadro denominado “tormenta de citoquinas”. A nivel pulmonar, dicho cuadro causa infiltración leucocitaria y daño en el tejido, lo que afecta severamente la función de este tejido, lo que puede llegar a comprometer la vida del individuo. Una de las principales estrategias para disminuir el número de cuadros severos y graves asociados a COVID-19 ha sido el desarrollo de vacunas contra este virus, lo cual ha sido clave para limitar la propagación de este agente y reducir el riesgo de mortalidad.
Más información
| Título según WOS: | ID RC:152084052_S24 Not found in local WOS DB |
| Título de la Revista: | Revista del Instituto de Salud Pública de Chile |
| Volumen: | 7 |
| Número: | 1 |
| Editorial: | Instituto de Salud Publica de Chile |
| Fecha de publicación: | 2023 |
| DOI: |
10.34052/rispch.v7i1.164 |
| Notas: | ISI |