Abstract

En plantas, el uso de microorganismos como agentes biocontroladores es ampliamente utilizado. Ellos, pueden actuar mediante antagonismo directo o inducción de resistencia en su huésped, sin embargo los mecanismos subyacentes a este último fenómeno no son completamente conocidos. Recientemente, utilizando el patosistema Trichoderma spp.- pepino- Botytis cinerea se ha descrito un modelo de acción en el cual Trichoderma generaría resistencia al patógeno mediante inducción de resistencia sistémica adquirida (ISR) involucrando ácido jasmónico (JA) y etileno (ET), generando una respuesta a largo plazo y más efectiva que una respuesta sistémica adquirida (SAR). Con anterioridad, se ha reportado que cepas del género Bacillus son eficientes en el biocontrol de Botrytis. Para determinar un modelo del mecanismo de defensa inducido por la cepa BBC047 (Bacillus amyloliquefaciens) se realizó un estudio de priming en plantas de tomate desafiadas con Botrytis. Para ello cinco tratamientos fueron evaluados: Control, Planta-Bacteria, Planta-Hongo, Planta-Bacteria-Hongo (priming) y Planta-Hongo-Bacteria y su perfil transcripcional fue determinado mediante RNASeq y validado mediante qPCR. En plantas sometidas a priming, se observa un enriquecimiento de genes relacionados al mecanismo ISR, como la proteína NBS-LRR, que es codificada por los genes de resistencia R, descritos como clave en este mecanismo de defensa. Además se encontró sobreexpresión del receptor transmembrana Anexina el cual actuaría como mediador de la señalización de defensa y desencadenar la respuesta fisiológica característica en ISR. Además se ha descrito que ISR es mediado por JA, cuya respuesta se puede observar indirectamente en la expresión génica de las proteínas JAZ, los cuales se expresan ante la presencia de jasmonato en la planta. En su contraparte se observó en tratamientos confrontados ante el hongo, una sobreexpresión de genes asociados a SAR y la vía del SA tales como genes PR (Pathogenesis Related). Nuestro trabajo es el primer modelo del efecto de priming en inducción de ISR mediante el uso de PGPRs, revelando su efecto privilegiando las vías de señalización de JA sobre la del SA.