Abstract

Aumentos plasmáticos de Angiotensina II (AngII) y dieta rica en sal (HS) inducen el sistema Renina-Angiotensina intrarenal (iRAS) e Hipertensión (HT), favoreciendo la expresión de transportadores de sodio del túbulo renal. Previamente demostramos que ausencia de células dendríticas (DCs) previene la HT. En este estudio evaluamos si la eliminación de DCs altera la inducción del iRAS y transportadores renales de sodio en respuesta a AngII+HS Estudiamos ratones genéticamente modificados (CD11c.DOG) que permiten la eliminación de las DCs mediante inyección de toxina diftérica (DT). Los grupos experimentales (14 días) fueron: Vehículo, AngII+HS (minibomba osmótica) + NaCl (agua de bebida) ó AngII+HS+DT. Medimos presión arterial, DCs renales (immunofluorescencia), mRNA y proteínas del iRAS, intercambiador sodio-protón tipo 3 (NHE3), cotransportador-sodio-cloruro (NCC) y Canal de Sodio Epitelial (αENaC) (qRT-PCR y Western blot) El tratamiento AngII+HS aumentó la abundancia de DCs en la corteza renal, indujo el iRAS (veces de inducción:Angiotensinógeno=1,5; Enzima convertidora de angiotensina=1,9; y Receptor de AngII tipoI=5,0), así como NHE3, NCC y αENaC (veces de inducción: 4,2; 6,0; 2,0, respectivamente p<0.05vs.vehículo; n=5-9). La eliminación de DCs en ratones CD11c.DOG previno la HT, la inducción del iRAS y los transportadores de sodio renales (p<0.05 vs.CD11.DOG AngII+HS;n=5-9) Concluimos que las DCs son necesarias para la inducción del iRAS y los transportadores tubulares de sodio en respuesta a AngII+HS