Abstract

El virus de la anemia infecciosa del salmón (ISAv) es un patógeno de gran importancia en la salmonicultura debido a la alta tasa de mortalidad que produce en su hospedero natural, lo que se traduce en cuantiosas pérdidas económicas tanto a nivel mundial como nacional. Su genoma es ARN de hebra simple, el cual codifica para 10 proteínas virales, entre las que se encuentran dos proteínas de gran interés para el estudio de la infección por este patógeno, nucleoproteína (NP) y la proteína de matriz 1 (M1). Como se ha estudiado anteriormente, el fuerte estrés oxidativo gatillado por ISA virus en el curso de una infección tiene como consecuencia la muerte de la célula mediante apoptosis, en un contexto de elevada progenie viral. En este sentido resulta interesante entender como una condición celular inviable favorece la síntesis y maduración de las partículas virales. Desde el punto de vista molecular el incremento de las especies reactivas de oxígeno (ROS), desencadena la activación de la maquinaria de SUMOilación celular que impacta directamente sobre sustratos proteicos celulares y virales muy específicos. En relación con esto, por diversos análisis y herramientas bioinformáticas se determinó que ambas proteínas virales, NP y M1, son susceptibles de la modificación post-traduccional SUMO, lo que fue demostrado experimentalmente por ensayos de inmunoprecipitación. Adicionalmente, mediante Western blot se pudo observar que con tan solo la mera transfección de NP y M1 recombinante en células CHSE-214, se produce un remodelamiento del perfil de SUMOlación de proteínas de la célula aceptora, sin embargo, por ensayos de RT-qPCR se vio que no existe modificación a nivel de transcrito de la maquinaria de SUMOilacion, tanto de SUMO1 y/o SUMO3 como de las enzimas que son capaces de conjugar SUMO a proteínas blanco. Estos resultados estarían demostrando que el proceso de SUMOilación celular es necesario en alguna etapa de la replicación viral.