Abstract

Pseudomonas syringae pv. actinidia (Psa), agente causal del cáncro bacteriano del kiwi, se controla con acibenzolar-S-metil (ASM), un inductor químico de resistencia, mientras la capacidad de Pseudomonas protegens para inducir resistencia sistémica adquirida (SAR) en kiwi es desconocido. Expresión relativa de genes pr1 (proteína 1 relacionada con la patogénesis), ICS (isocorismato sintasa), PAL (fenilalanina amonio liasa), lox (lipooxigenasa), TLP1 (proteína similar a la taumatina), APX (L-ascorbato peroxidasa), pr4 (patogénesis relacionada con la proteína 4), CNP60 (Chaperona-60), Serpina (Serpin ZX) y Actine como gen “housekeeping”, evaluándose su expresión en Actinidia deliciosa después de 1, 7 y 15 días después de la inoculación con la cepa bacteriana ChC7, Ca2 y ASM (Bion 50WG, 0,2 g L-1). Los tratamientos se aplicaron al follaje y raíces. Las cepas bacterianas aplicadas al follaje mostraron patrones de expresión génica relativamente similares a ASM. Sobreexpresión de pr1, PAL, pr4, TLP1 y lox fue equivalente entre la cepa Ca2 y ASM, mientras que la cepa ChC7 sobreexpresó el gen pr4. ASM aumentó la expresión de ICS1, gen asociado con producción de ácido salicílico. Aplicación de Ca2 a las raíces aumentó la expresión de pr8, gen asociado con la expresión de una quitinasa tipo II, y mantuvo la expresión de TLP1 durante el período de evaluación. La expresión del gen TLP1 fue aumentada por ASM a lo largo del tiempo, mientras que ChC7 solo aumentó la expresión de este gen el día después de su aplicación. Inducción de diferentes genes de defensa en kiwi indica que cepas de P. protegens tienen actividad SAR para controlar Psa.