Abstract

El arsenito de sodio (AsIII), inhibe el transporte de sodio mediado por canales iónicos epiteliales y ATPasa Na+ /K+ . Además, de inducir el desplazamiento de las proteínas quinasas C (PKCs) desde el citosol a las membranas. Sin embargo, no ha sido comprobado que la inhibición del transporte de sodio este mediada por las PKCs. Para realizar esta investigación, se utilizó un modelo in vitro de piel de Pleurodema thaul bajo la técnica de la cámara Ussing, evaluando la mediación de las PKCs en el transporte de Na+ , con un activador de las PKCs convencionales (PMA), su control negativo (4aPMA) y un inhibidor de las PKCs. Los resultados indican que al utilizar 0,3 mM de PMA, los parámetros electrofisiológicos disminuyen un 50% el transporte de sodioa los 180 min de exposición. Efecto similar, observado al utilizar 100 mM de AsIII, pero a menor tiempo. En tanto, cuando se inactiva las PKCs a través PKC-INH, el arsénico sólo ocasiona una disminución de aproximadamente un 20%. En tanto, la acción del activador de las PKCs con el AsIII acelera la inhibición a un 50%. De esta manera, en presencia de arsénico existen evidencias claras que las PKCs regulan los efectos del AsIII en las vías de transducción asociadas a eventos de proliferación, diferenciación y transformación celular.