Abstract

Introducción: El endotelio es un tejido compuesto por una monocapa de células (células endoteliales) que recubren la pared interna de los vasos sanguíneos y cumplen un rol esencial en el mantenimiento del equilibrio de los factores hemodinámicos. Su activación durante condiciones patológicas se caracteriza por el cambio de fenotipo anti-adhesivo y anti-coagulante, a otro pro-adhesivo y pro-coagulante, que contribuye a la agregación plaquetaria y la formación desregulada de coágulos, lo cual favorece la disfunción de los órganos. Los receptores adrenérgicos son importantes moduladores de la función vascular y en condiciones patológicas la alteración de su actividad reguladora contribuye al aumento de la activación endotelial y la expresión de proteínas de adhesión a través del cambio en los niveles de Ca2+ intracelular. El canal de iones permeable a Ca2+, TRPM7, participa en el aumento de la permeabilidad endotelial en condiciones inflamatorias. Sin embargo, no se ha investigado la relación entre la estimulación ß-adrenérgica en el endotelio, el proceso de agregación plaquetaria a células endoteliales y la participación del canal TRPM7. Objetivo: Estudiar la participación del canal de iones TRPM7 en el aumento de la adhesión plaquetaria a células endoteliales inducida por estimulación ß-adrenérgica. Metodología: Co-cultivos de células endoteliales y plaquetas aisladas de pacientes sanos en presencia o ausencia del agonista ß-adrenérgico, isoprotenerol y la inhibición del canal TRPM7, para la determinación la variación de la adhesión plaquetaria a células endoteliales. Aprobación del comité de Bioética y Bioseguridad Institucional. Resultados: La inhibición de TRPM7 previno la adhesión de plaquetas a células endoteliales inducida por estimulación -adrenérgica. Conclusión: El canal TRPM7 media la adhesión de plaquetas a células endoteliales inducida por estimulación ß-adrenérgica