Abstract

L a paraparesia espástica asociada a al retrovirus HTLV- 1 se caracteriza por la degeneración axonal en el haz córtico-espinal , que se propone debido a la acción de la proteína viral Tax secretada desde linfocitos infectados . Alteracione s en la dinámica de los microtúbulos y mantención del citoesqueleto de actina pueden causar degeneración neurítica. Se utilizó como modelo células PC12 diferenciadas y cocultivadas a través de membrana semipermeable con células linfocitarias MT2 que contienen el provirus , o con su control K-562. Mediante "westem blot" de PC12 usadas se determinó diferentes formas modificadas de tubulina relacionadas con la estabilidad de microtúbulos , y de la forma activa de GSK-3 p que junto con CDK 5 fosforila a MAP1B , asociada con la estabilidad del con o de crecimiento axonal . La detectó Tax en los cultivos de MT2 por inmunofluorescencia . Se encontró un aumento de tubulina tirosinada (mayor inestabilidad) en PC1 2 expuestas a MT2 y un a disminución de la forma activa de la GSK-3 p señalando que podría estar afectad a la normal función de la MAB1B , proteína que asocia los citoesqueletos de microtúbulos-actina . La presencia de producto s secretables de MT2 también retardaron el inicio de la diferenciación . Todo esto hace pensar que Tax puede causar cambios en el con o de crecimiento axonal , causando retrotraccion en las neuritas . Actualmente se esta trabajando en la síntesis de Tax recombinante a partir del RNAm obtenido de MT2 par a ver el efecto directo de Tax sobre los cultivos de PC12.