Abstract

El objetivo de este trabajo es evaluar la actividad anticancerígena de [CuI(dmp)2]+ (dmp = 2,9-dimetil-1,10-fenantrolina) en líneas celulares correspondientes a cáncer de mama (MDA-MB-231, MCF-7), pulmón (A549) y hueso (MG-63), mediante ensayos de MTT, así como también su mecanismo de acción. Para correlacionar efectos estructurales del compuesto, este fue evaluado en conjunto con [CuII(phen)2]2+ (phen = 1,10-fenantrolina) y [CuII(dmp)2(CH3CN)]2+. Los resultados indican que [CuI(dmp)2]+ y [CuII(dmp)2(CH3CN)]2+ presentan una mayor actividad citotóxica en comparación a [CuII(phen)2]2+, así como también, una mayor generación de especies reactivas de oxígeno (ROS) intracelular, lo que indicaría un mecanismo oxidativo en la muerte celular. Debido a que la interacción y daño del ADN celular es uno de mecanismos de acción de los metalofármacos, estudios de electroforesis fueron realizados para evaluar la capacidad de generar la ruptura de ADN extracelular, evidenciando que el compuesto [CuI(dmp)2]+ es capaz de generar la ruptura del ADN. Finalmente, se detectó mediante electroforesis y EPR la generación del radical HO• para los tres compuestos, especie que sería responsable de la citotoxicidad en las células estudiadas.