Abstract

RESUMEN El trastorno del espectro autista (TEA) es un conjunto de alteraciones del desarrollo neurológico, deterioro de la interacción social, lenguaje y comunicación, el cual ha aumentado a nivel mundial en los últimos años. El deterioro de esta condición ocurre principalmente a nivel cerebral y actualmente se ha postulado que la disfunción mitocondrial (DM), el aumento del estrés oxidativo y la disminución de la defensa antioxidante conducen a un desequilibrio en la capacidad de contrarrestar los efectos nocivos del estrés oxidativo, como degradación oxidativa de lípidos, proteínas y ADN que puede causar daño en el tejido cerebral, lo que conduce a síntomas clínicos y comportamientos del TEA. La disfunción mitocondrial principalmente puede ocurrir debido a anomalías en la cadena transportadora de electrones, que a su vez induce y aumenta el estrés oxidativo. Por otro lado, el cerebro es sumamente vulnerable al estrés oxidativo, por su alto consumo de oxígeno, su limitada capacidad antioxidante, mayor cantidad de ácidos grasos y hierro. Esta mayor susceptibilidad del cerebro al daño oxidativo destaca la importancia de comprender el papel del estrés oxidativo en las manifestaciones clínicas del TEA. Diversos estudios han observado un aumento de los marcadores de estrés oxidativo y una disminución en las enzimas antioxidantes en el autismo. Por lo tanto, mejorar el estado oxidativo y mantener el equilibrio redox podría mejorar las manifestaciones clínicas del autismo. El presente estudio tiene como objetivo realizar una revisión narrativa sobre estrés oxidativo y disfunción mitocondrial asociado al trastorno del espectro autista.